Krešėjimo ir uždegimo procesus sieja bendri aktyvinimo mechanizmai, kuriuos reguliuoja bendros reguliacinės sistemos. Krešėjimo sutrikimai gali būti uždegimo reakcijų priežastis, o uždegimas aktyvina krešėjimą. Trombocitu vaidmuo šiuose procesuose svarbus keliais aspektais: aktyvinami nuo receptorių priklausomi signalo perdavimo mechanizmai, išskiriami krešėjimo faktoriai, citokinai, chemokinai, adhezijos receptoriai, augimo faktoriai, trombocitu mikrodalelės, trombocitai sąveikauja su kitomis ląstelėmis (leukocitais, monocitais, endotelio ląstelėmis ir jų pirmtakais). Siu veiksmu visuma lemia lėtinio uždegimo vystymąsi, negrįžtamą kraujagyslių endotelio pažeidimą - aterosklerozę. Siame straipsnyje apžvelgiami pagrindiniai trombocitu, trombozės ir uždegimo patogeneziniai ryšiai, aprašomos aterosklerozei ir metaboliniam sindromui būdingo trombocitu padidėjusio reaktyvumo priežastys sumažėjusi azoto oksido gamyba ir sumažėjęs trombocitu jautrumas prostaglandinams, padidėjusi nuo trombocitu priklausomo trombino gamyba, išreikšta trombocitu paviršiaus receptorių ir adhezijos molekulių ekspresija, laisvųjų radikalų gausėjimas, lipidų peroksidacija ir oksidacinis stresas. Taip pat straipsnyje pateikiami kai kurie šiuo metu taikomi (vidutinis trombocitų tūris, didelio tankio lipoproteinų cholesterolis) ir potencialūs (CD40L, CD36, monomerinis CRB, RANTĖS, P selektinas, trombocitų mikrodalelės, peroksisomų proliferatoriaus aktyvinti receptoriai, įvairūs citokinai/chemokinai ar jų receptoriai) laboratoriniai trombocitų padidėjusios funkcijos žymenys.