Santrauka
LOPL yra ne tik lokali lėtinė progresuojanti uždegiminė kvėpavimo taku liga, bet ir turi sisteminės uždegiminės ligos požymiu, nes pažeidžia ir kitus organus, įtraukdama regioninius limfmazgius, plaučiu kraujagysles. Nustatyta, kad sergant lėtine obstrukcine plaučiu liga (LOPL) pagrindiniai ląsteliniai lėtinio kvėpavimo taku uždegimo komponentai yra neutrofilai, makrofagai bei CD8+ T limfocitai, be to, randama CD4+ T limfocitu ir B limfocitu Tai leistu teigti, jog įgytas imuninis atsakas aktyviai dalyvauja ligos patogenezėje. Esant LOPL, ląstelės yra aktyvintos ir, palyginti su ramybės būsenos ląstelėmis, jos gamina daugiau citokinu - IL-6, TNF-a, IL-1p, TGF-01, GM-CSF ir kt. Sergančiam LOPL pacientui virusai ar bakterijos gali sukelti antigeninę stimuliaci- j ą, tačiau ju vaidmuo šiuo atveju kol kas neaiškus. Antigeno, sukeliančio LOPL, prigimtis nežinoma, o sukaupta informacija apie šia liga sergančiu asmenų limfocitu aktyvaciją leidžia daryti prielaidą apie galimą autoimuninio proceso vystymąsi. Aprašytas genetinis imlumas šiai ligai, įvairiais klinikiniais tyrimais yra nustatyta ir nemažai su LOPL susijusiu menamu genu. Tačiau tolesnius molekulinius ir genetinius tyrimus sunkina poligeninė šios ligos etiologija. Iki šiol neaišku, kodėl vieni rūkaliai suserga LOPL, o kiti - ne, todėl detali įvairiu mediatorių pokyčių analizė, kokia linkme pakrypsta imuninis atsakas (Th1, Th2, Th17, Tc1 ar Tc2 kryptimi), galėtu paaiškinti ligos vystymosi skirtumus, leistų efektyviau kontroliuoti uždegimą.
Reikšminiai žodžiai: LOPL, limfocitai, citokinai, uždegiminės ląstelės.
