Inkstų akmenligė - tai daugiaveiksnė liga, kurios išsivystimui svarbi gyvensena, medžiagų apykaitos, aplinkos ir genetinė predispozicija, netgi geografiniai ypatumai. Dalis inkstų akmenligės patogenezės mechanizmų yra susiję su riebalų rūgščių ar jų metabolitų apykaita.
Inkstų kanalėlių epitelinės ląstelės ekspresuoja receptorius insulinui. Išsivysčius atsparumui insulinui, proksimaliniuose inkstų kanalėliuose sutrinka amonio jonų pernaša bei gamyba. Dėl padidėjusios laisvųjų vandenilio jonų koncentracijos sumažėja šlapimo pH ir formuojasi uratiniai akmenys.
Metabolinį sindromą sudarantys komponentai lemia šlapimo sudėties pokyčius: padidėja šlapimo rūgšties ir kalcio jonų ekskrecija, sumažėja citrato šalinimas su šlapimu ir šlapimo pH, todėl susidaro sąlygos formuotis uratiniams ir kalcio oksalatiniams ar fosfatiniams inkstų akmenims.
Eikozapentaeno ir dokozaheksaeno riebalų rūgštys pasižymi organus saugančiu ir uždegimą slopinančiu poveikiu, kai suintensyvėja būtent iš omega 3 sintetinamų eikozanoidų ir jų oksidacijos produktų sintezė.
Sočiųjų riebalų rūgščių ir jų metabolitų kaupimasis ląstelėse sukelia oksidacinį bei endoplazminio tinklo stresą. Šie procesai lemia inkstų proksimalinių kanalėlių ląstelių apoptozę. Priešingu poveikiu pasižymi mononesočiosios ir polinesočiosios riebalų rūgštys - mažindamos endoplazminio tinklo pažeidimą sukėlusių žymenų koncentraciją bei ląstelių apoptozę in vitro.
Ši literatūros apžvalga rodo, kad vis didėja susidomėjimas lipidų, riebalų rūgščių ir jų metabolitų sąsajomis su inkstų akmenligės patogeneze, o tai skatina ieškoti naujų patogenezės ryšių.
